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兴奋收缩耦联权威发布_兴奋收缩耦联的步骤有(2024年12月精准访谈)

内容来源：网络红人排行榜所属栏目：观点更新日期：2024-11-30

兴奋收缩耦联

运动终板：肌肉收缩的幕后英雄 𐟒ꊨ🐥Š觻ˆ板，这个名字听起来有点神秘，但它其实是神经肌肉接点传递的关键部分。简单来说，运动终板是肌肉收缩和舒张的“开关”，通过一系列复杂的化学反应来控制肌肉的活动。肌肉的兴奋-收缩耦联 𐟔‹ 肌肉的兴奋-收缩耦联是一个复杂的过程，涉及到神经肌肉接点的传递。当运动神经元接收到信号时，它会通过轴突末梢传递到肌肉纤维。这个过程是通过化学递质乙酰胆碱（ACh）来实现的。ACh与终板膜上的受体结合，触发一系列反应，最终导致肌肉的收缩。运动终板的结构 𐟏—️ 运动终板位于肌细胞膜上，是神经肌肉接点区的肌细胞膜增厚部分。它包括突触前膜和突触后膜，其中突触前膜含有大量的囊泡，这些囊泡内含有ACh。当刺激达到阈值时，这些囊泡会与突触前膜融合，释放ACh进入突触间隙。兴奋的传递 𐟚€ 兴奋在神经肌肉接点的传递是通过化学递质乙酰胆碱来实现的。ACh与终板膜上的受体结合后，会引起突触后膜的去极化，进而触发肌细胞的兴奋。这个过程包括一系列复杂的电化学变化，最终导致肌肉的收缩。动作电位的特点 𐟌𑊊动作电位是肌肉兴奋的重要标志。当刺激强度达到阈值后，动作电位的幅度会随着刺激强度的增加而增大。动作电位一旦产生，就可以沿细胞膜进行电紧张性扩布，或者以局部电流的方式进行传导。总结 𐟓 运动终板是神经肌肉接点传递的关键部分，通过ACh与终板膜受体的结合来触发肌细胞的兴奋。这个过程涉及到一系列复杂的电化学变化，最终导致肌肉的收缩和舒张。了解运动终板的结构和功能，有助于我们更好地理解肌肉活动的生理机制。

心绞痛缓解期的治疗用药钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷；还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与˜𛦖�‚同服，但维拉帕米和地尔硫卓与˜𛦖�‚合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。「鲁南制药,健康世界」「欣康」「心绞痛」

𐟒ꧻ†肌丝的秘密力量𐟒劰Ÿ”探索肌纤维的收缩与舒张，我们不得不提细肌丝。在粗肌丝间滑行的细肌丝，是肌肉运动的关键。𐟒ꊊ𐟒好“肌肉收缩时，并非肌丝本身缩短，而是细肌丝在粗肌丝间滑动，导致肌纤维整体缩短。𐟤” 𐟌🧻†肌丝的滑动得益于肌丝滑行学说，这一学说揭示了肌肉收缩与舒张的分子机制。在刺激终止后，肌浆网膜对CaⲢ𚧚„通透性下降，CaⲢ𚨢릳𕥛ž肌浆网，导致肌浆内CaⲢ𚦵“度降低。随后，肌钙蛋白与CaⲢ𚨧㧦𛯼Œ恢复原有构型，原肌球蛋白重新覆盖在肌动蛋白的活性位点上。𐟒䊊𐟔奅𔥥‹-收缩耦联是连接兴奋过程与收缩过程的桥梁。动作电位通过横管系统传递至肌细胞深部，触发三联管部位的信息传递，进而导致肌质网对CaⲢ𚧚„释放和再积累。这一过程中，CaⲢ𚥏‘挥着关键作用。𐟒ኊ𐟒ƒ现在，你是否对细肌丝的力量有了更深入的了解呢？让我们一起感受肌肉的奥秘吧！𐟌Ÿ

初级药师笔记：20个关键知识点 1. 脂溶性高和分子量小的物质（如 O2、CO2、N2、乙醇、尿素、类固醇激素、甘油和水分子等）的转运顺序是从高到底。易化扩散：顺浓度梯度，需要载体，不耗能。（葡萄糖、氨基酸、核苷酸的转运方式）和经通道蛋白的易化扩散（Na+、Cl-、Ca2+、K+的转运方式）。主动转运：逆浓度梯度，需要载体，耗能。分为原发性主动转运（如钠泵（Na+,K+-ATP 酶）转运）和继发性主动转运（如葡萄糖在小肠黏膜的重吸收，Na+-H+交换和 Na+-Ca2+交换）。静息电位主要是 K+的平衡电位，由 K+外流产生；动作电位的去极相是指 Na+的平衡电位，由 Na+内流产生。神经-骨骼肌接头处的兴奋传递中突触小泡释放的递质是乙酰胆碱。骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。红细胞悬浮稳定性的评价指标是红细胞沉降率（血沉），若红细胞叠连加速，则血沉加快，即悬浮稳定性差。红细胞的主要功能是运输 O2和 CO2；人体合成血红蛋白的重要原料是铁和蛋白质；红细胞成熟所必需的物质是叶酸和维生素 B12；机体红细胞生成的主要调节物质是 EPO。中性粒细胞和单核细胞具有吞噬细菌，清除异物、衰老红细胞和抗原-抗体复合物的功能。血小板主要参与生理性止血。生理性止血的三个过程为血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固。凝血过程的三个基本步骤为凝血酶原复活物的形成→凝血酶原的激活→纤维蛋白的生成。体内的生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质 C 系统、组织因子途径抑制物和肝素四类。启动内源性凝血途径的物质是Ⅻ因子。心室肌细胞动作电位 0 期去极化的离子机制Na+内流；平台期形成的离子机制是 K+外流和 Ca2+ 内流同时存在。窦房结细胞 0 期去极化的离子机制是 Ca2+内流。心动周期中心房、心室、动脉内压力的比较：①等容收缩期：房内压＜室内压＜动脉压；②射血期：房内压＜室内压＞动脉压；③等容舒张期：房内压＜室内压＜动脉压；④心室充盈期：房内压＞室内压＜动脉压。评定心脏泵血功能的主要指标是心脏的输出量，包括每搏输出量和每分钟心输出量。心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素；心迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱（ACh）小剂量的肾上腺素以兴奋肾上腺素受体的效应为主，引起骨骼肌和肝脏血管舒张，大剂量的肾上腺素则引起体内大多数血管收缩。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，临床用作升压药。

职称药师备考攻略：别让顺序毁了你的计划！备考职称药师考试可不是闹着玩的，尤其是当你不知道备考顺序和重点时，那真是浪费时间精力。考试的四个科目难度不一，各有侧重，比如基础知识虽然简单但知识面广，专业知识则主要考药理学，但需要理解和记忆的内容很多。搞不清楚这些，你可能会发现自己一直在原地打转。重點章节梳理基础知识血液和体温调节肾小球的滤过功能酸碱平衡紊乱细菌的致病性和机体的抗菌免疫苯丙素类典型化合物及生物活性常见药物使用（如局部麻醉药、解热镇痛药、降血糖药等）相关专业知识药剂学：液体制剂、灭菌制剂、固体制剂、半固体制剂、靶向制剂、药物制剂的稳定性等药事管理：药品调剂管理、供应管理、药品不良反应监测和分析专业知识药理学：药物作用的选择性、治疗作用、不良反应分类、胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药、肾上腺素受体拮抗药、抗高血压药等专业实践能力岗位技能：处方调配、特殊药品管理制度、药品效期管理、药品正确使用方法临床药物治疗学：药动学方面的相互作用、特殊人群用药、呼吸系统常见病的药物治疗必背考点清单脂溶性维生素：维生素A、D、E、K等塞替派：直接注入膀胱，治疗膀胱癌的首选药物肝糖原和肌糖原的调节：肝糖原主要由胰高血糖素调节，肌糖原主要受肾上腺素调节兴奋收缩耦联因子：CaⲢ𚊦žœ芸香碱：缩瞳、降低眼压和调节痉挛阿托品：胆碱M受体阻断药蛋白质的元素：碳、氢、氧、氮和硫，含氮量平均为16% 心交感神经和心迷走神经：节后纤维末梢分别释放去甲肾上腺素和递质ACh 生理性止血的血细胞：血小板急性中毒CNS症状：先兴奋（不安、失眠、谗妄），后抑制（昏迷、呼吸抑制、循环衰竭）备考资料推荐人卫版教材卫书职称药师策未来+历年真题希望这些信息能帮到你，祝你顺利通过考试！𐟒ꀀ

中级主管药师备考攻略：高效掌握高频考点 𐟓š 备考中级主管药师的朋友们，别再盲目啃书了！其实很多知识点根本不用学，只要学会抓大放小、分清主次，快速掌握高频考点，高分上岸完全没问题。下面是我总结的一些高频考点，大家可以收藏起来慢慢背！基础知识单纯扩散：脂溶性高和分子量小的物质（如O2、CO2、N2、乙醇、尿素、类固醇激素、甘油和水分子等）从膜的高浓度一侧向低浓度一侧跨膜运动称为单纯扩散。易化扩散：带电离子和水溶性分子在膜蛋白的介导下，顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运，不需要消耗能量。分为经载体蛋白的易化扩散（葡萄糖、氨基酸、核苷酸的转运方式）和经通道蛋白的易化扩散（Na+、Cl-、Ca2+、K+的转运方式）。主动转运：由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和/或电位梯度的跨膜转运，分为原发性主动转运（如钠泵（Na+-K+-ATP酶）转运）和继发性主动转运（如葡萄糖在小肠黏膜的重吸收，Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换）。静息电位：主要是K+的平衡电位，由K+外流产生；动作电位的去极化相是指Na+的平衡电位，由Na+内流产生。神经-骨骼肌接头处的兴奋传递：突触小泡释放的递质是乙酰胆碱。骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。红细胞的功能：红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。红细胞悬浮稳定性的评价指标是红细胞沉降率（血沉），若红细胞叠连加速，则血沉加快，即悬浮稳定性差。红细胞的主要功能是运输O2和CO2；人体合成血红蛋白的重要原料是铁和蛋白质；红细胞成熟所需的物质是叶酸和维生素B12；机体红细胞生成的主要调节物质是EPO。免疫系统：中性粒细胞和单核细胞具有吞噬细菌，清除异物、衰老红细胞和抗原-抗体复合物的功能。 𐟒ᠨ🙤𚛧Ÿ娯†点都是我跟着许澄职称药师课总结的，还有别的科目的高频考点和速记口诀，背起来超快的！其实专业知识并不难，只要找到适合自己的学习方法，最大效率去实行计划，都能一次过！

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