着丝粒最新娱乐体验_着丝粒名词解释(2024年11月深度解析)
科学家揭开着丝粒永恒生命的关键,解开了几十年的谜团
즠𘥞分析模式图制作指南 实验目的: 掌握染色体核型分析方法,观察分析植物有丝分裂中期染色体的形态特征变化。 实验内容与原理: 1️⃣ 染色体长度是识别染色体的重要指标,包括绝对长度、长臂长度、短臂长度及全长。 2️⃣ 观察着丝点的位置,以确定臂比。 젦需设备: 光学显微镜、直尺、铅笔、橡皮擦。 操作步骤: 1️⃣ 在染色体照片上对各染色体编号。 2️⃣ 绘制各染色体的染色单体形态,并判断染色单体相对位置。 3️⃣ 用直尺沿染色体长臂、短臂及全长,精确读出长度。 4️⃣ 根据臂比确定着丝粒位置,并记录下来。 数据处理与分析: 根据组型分析四个指标判断同源染色体,一般指标值明显相同或相近的先抽出来配对。两对的指标值合并,按长度从长到短排列,重新编号。有随体的染色体用“SAT”标明。 ᠦ考题: 1️⃣ 为什么流式细胞术能检测染色体数目? 2️⃣ 如果几次计数不一,是否可以取平均数? 3️⃣ 为什么要用染色体的实际长度表示各染色体的长度? 实验结论: 通过核型分析,我们可以更深入地了解染色体的结构和形态特征,为遗传学研究提供重要数据。
植物细胞有丝分裂全图详解 𑠦䍧駻胞有丝分裂的各个阶段,从分裂间期到末期,每一个细节都至关重要。以下是对这一过程的详细描述,包括每个阶段的图像和特点。 🠥裂间期:在这个阶段,细胞完成DNA分子的复制,形成染色单体。细胞质也在不断生长,核仁逐渐消失,核膜逐渐清晰。 𑠥期:核膜逐渐消失,核仁解体,纺锤丝开始形成。染色体在细胞两极出丝,形成纺锤体。 𘭦:所有染色体的着丝粒都排列在赤道板上,染色体的形态和数量最为清晰。纺锤体形成,细胞质均匀分布。 后期:着丝粒分裂成两个,染色单体分离,形成两条染色体。染色体会分别向两极移动,细胞质也随之变化。 末期:纺锤体消失,核膜和核仁重新出现。染色体变成染色质,细胞质重新分配,形成两个新的子细胞。 𑠥觉駻胞与植物细胞的区别:动物细胞的分裂过程中,纺锤丝和纺锤体的形成方式有所不同,植物细胞通过细胞壁的扩张来形成纺锤体。 通过这些详细的步骤和图像,学生可以更好地理解和掌握植物细胞有丝分裂的全过程。
「血象」淋巴细胞微核,可能很少有人关注这个形态学,在网上也找不到太多的资料。今天发现并拍照了两个图(1-2),其他图来自网络搜索。微核(micronucleus)也叫卫星核,是真核类生物细胞中的一种异常结构,是染色体畸变在间期细胞中的一种表现形式。在淋巴细胞中发现就叫淋巴细胞微核。他的出现往往是各种理化因子,如辐射、化学药剂对分裂细胞作用而产生的。在细胞间期,微核呈圆形或椭圆形,游离于主核之外,大小应在主核1/3以下。微核的折光率及细胞化学反应性质和主核一样,也具合成DNA的能力。一般认为微核是由有丝分裂后期丧失着丝粒的染色体断片产生的(图6)。一般认为正常人可以在千分之六以下,太高可能与放射损伤有关。
짻胞生物学实验全攻略슰探索细胞世界的奥秘,从显微镜的使用开始!슊验一:普通光学显微镜的构造与使用 - 了解显微镜的原理:光的折射与放大。 - 掌握显微镜的主要部件:目镜、物镜等。 - 学习如何调整焦距,获得清晰的物像。 验二:油镜的使用技巧 - 学会在高倍镜下观察后,如何使用油镜进行更精细的观察。 - 注意油镜使用的注意事项,避免损坏镜头。 验三:染色体形态观察 - 在低倍镜下选择染色体分散良好的细胞。 - 观察染色体的形态、大小及着丝粒的位置。 - 区分不同类型的染色体,如端着丝粒、亚端着丝粒等。 验四:G-显带技术原理 - 了解Giemsa染料如何使染色体出现亮暗相间的带纹。 - 观察DNA上高比例二硫键的氧化态蛋白质区域与还原态蛋白质区域的差异。 验五:银染装片与G带观察 - 学习银染装片的制作方法。 - 观察银染后的染色体带型特征,了解G带的分布与形态。 쩀过这些实验,你将更深入地了解细胞生物学的奥秘,掌握显微镜使用与染色体形态观察的关键技能!
【m6A修饰的cenRNA稳定CENPA以调控癌细胞着丝粒稳态】9月20日,@北京大学刘君团队和@清华大学杨雪瑞团队合作在Cell Press期刊Cell《细胞》上发表新研究网页链接。他们发现cenRNA上含有m6A修饰,并且其含量在各种癌细胞中显著升高。此外,证明了CENPA可作为cenRNA的m6A阅读器,特异性结合含有m6A修饰的cenRNA,确保了CENPA在细胞周期S期保留在着丝粒区域。CENPA与甲基化cenRNA之间的相互作用保证了着丝粒的稳定性,以及基因组的稳定性和染色体的正确分离。该研究为癌症的靶向治疗提供了潜在策略。
草铵膦对油菜种子萌发和根尖细胞遗传毒性的影响是什么? ? 前言 ? 草铵磷由于具有活性高、药效快、非选择性、无土壤活性等优点,越来越被人们接受,并广泛应用。 正是由于草铵膦的非选择性,在杀死杂草的同时也影响了农 作物的正常生长发育,所以草铵膦对作物生长的影响的研究 显的尤为重要。 ? 根尖是萌发种子在土壤中首先接触除草剂的器官,有研究发现新型除草剂丙酯草醚抑制发芽期油菜的苗高、根长、侧根数、干物质积累等,并且抑制根尖细胞的有丝分裂。 ? 化学除草虽然高效,但在实际使用中会对主栽作物产生影响或有药物残留,如何使其对主栽品种的药害降到最低,对农业生产的影响减到最小,成为目前亟待解决的问题。 ? 通过形态学方法研究了微量浓度草铵膦对油菜幼苗根茎长、侧根数等性状的影响,并进一步通过根尖压片法对草铵膦的细胞学毒性进行了观察,研究了草铵膦残留毒性对后茬油菜幼苗生长的影响,旨在为草铵膦在油菜田使用的安全性评估提供理论依据。 ? 草铵膦对油菜幼苗生长发育的影响 ? 草铵膦对油菜幼苗地下和地上部分均有抑制作用,其抑制效果随处理浓度的升高和处理时间的延长而增强;在0.000 01%草铵膦处理下,处理后1 d地上部分下胚轴的长度受到了显著抑制,而0.000 01%草铵膦即使处理5 d后也未能引起地 下部分初生根根长的显著变化,0.000 10%草胺膦处理4 d 后地下部分初生根才受到明显抑制,相比之下,地上部分对草铵膦更敏感。 ? 侧根数从处理1 d后开始就受到了明显抑制, 0.001 00%草胺膦处理4 d后已完全抑制了侧根的发生;下胚轴/初生根长在低浓度(0.000 01%0.001 00%)草铵膦短时间(13 d)处理下与对照无显著差异,表明在试验浓 度和处理时间下,草铵膦对地上部分和地下部分的抑制作用 大致相同。0.000 10%草铵膦处理5 d后,下胚轴/初生根长 达到最大值(2.20),之后随浓度的增加而下降。 ? 草铵膦对油菜根尖细胞遗传毒性的影响 ? 草铵膦处理对油菜幼苗根尖有丝分裂的影响。用不同浓度和不同时间的草铵膦处理油菜幼苗根尖,对其分生组织进行压片观察。结果表明,草甘膦能显著影响根尖细胞的有丝分裂指数,用不同浓度的草铵膦处理后,细胞有丝分裂指数与对照相比均有不同程度的降低,表明有丝分裂活动受到抑制。 ? 当浓度为0.005%时,有丝分裂指数在3.42%- 1.63%;浓度为0.010%时,有丝分裂指数在2.29%0.82%; 浓度为0.050%时,有丝分裂指数在1.40%0.81%;浓度为 0.100%时,有丝分裂指数在0.75%0.29%;浓度为0.500%时,有丝分裂指数在0.30%0.05%;随着处理浓度的增加,有丝分裂指数逐渐下降,也就是说,有丝分裂活动受到 的抑制作用更明显。 ? 草铵膦对油菜根尖细胞毒害作用的异常细胞形态观察。油菜幼苗期根尖经草甘膦处理后,在处理组均检测到了多种异常有丝分裂的细胞,如染色体桥、滞后染色体、微核、断裂染色体、多级、染色体黏连、染色体浓缩等现象,其中 染色体桥是最容易观察到的现象。 ? 桥是由于2条染 色体断裂后融合形成的,当2条染色体的着丝粒已经分别移向相对的两极时,二者的臂仍然黏连在一起,形成后期的桥, 染色体桥可以导致染色体结构的变异,该试验中观察到的染色体桥有单桥、双桥、三桥和多桥等类型。 ? 该研究发现, 0.005%草铵膦处理4 h即可引起染色体畸变,当浓度增大到 1.000%时,各处理时间段均未在分裂期细胞里观察到畸变 染色体,染色体畸变率在015.63%,这些异常有丝分裂的细胞在CK中均未观察到。 ? 结论 ? 草铵膦是广谱、苗后、非选择性除草剂,它通过对GS不可逆抑制,造成植物氮代谢失调,必需氨基酸缺乏,最终导致 细胞内氨的含量过量而中毒,随之叶绿素解体,植物死亡。草铵膦的传导性较差,但草铵膦既可以在植物体内 随蒸腾流在木质部内向上运输,也可以在韧皮部内向地下部 分运输。
【「科研速递」|清华课题组合作揭示m⁶A-cenRNA调控癌细胞着丝粒稳态的机制】近日,清华大学生命科学学院杨雪瑞课题组与北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心、北京大学核糖核酸北京研究中心刘君课题组合作,首次发现着丝粒区域的重复序列转录产物cenRNA拥有特异的m6A 修饰“阅读器”CENPA,为深入理解着丝粒形成、维持与调控提供了新的机制。破坏这一机制会导致癌细胞染色体分离异常和基因组不稳定,抑制癌细胞生长及增强其对着丝粒干扰剂的敏感性,为癌症治疗开发新的靶向策略提供了重要依据。相关研究成果发表于《细胞》。论文链接:网页链接「小清在看」
【生命学院杨雪瑞课题组与北大刘君课题组合作揭示m6A-cenRNA调控癌细胞着丝粒稳态的机制】 在大多数真核生物细胞有丝分裂过程中,精确的染色体分离依赖于着丝粒-动粒复合体的正常功能。其中,着丝粒的遗传复制依赖于 CENPA 核小体的传递。具体来说,在细胞周期的G1早期,新生CENPA沉积于染色质中;之后,在发生DNA复制的S期,旧的CENPA被分配于DNA子链和母链上,核小体的空缺由组蛋白H3.3填补。在这一动态过程中,CENPA核小体表现出极高的稳定性,提示细胞中存在严密的CENPA维持机制,而其失调则导致一系列有丝分裂错误和癌症等疾病的产生。但是,对于这一极为关键的分子与细胞过程,在S期内调控CENPA维持以及确保其在DNA复制过程中表观遗传信息忠实传递的机制仍不清楚。 RNA m6A修饰(N6-甲基腺嘌呤)已被广泛报道几乎参与mRNA生命周期的所有阶段,与一系列复杂疾病的发生发展相关。近年来,越来越多的证据表明m6A修饰也存在于非编码RNA,特别是染色质结合的一些RNA(chromatin-associated RNAs,caRNAs)上,并介导新的功能,例如调控染色质状态和基因转录等。此前研究也发现着丝粒区域可以转录出着丝粒重复序列RNA (centromeric RNA, cenRNA),这些cenRNA似乎参与调控着丝粒稳态和细胞周期进程,但其关键机制仍不明确。 2024年9月20日,北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心、北京大学核糖核酸北京研究中心刘君课题组与清华大学生命科学学院杨雪瑞课题组合作,在《细胞》(Cell)发表了题为“肿瘤细胞中cenRNA的甲基化修饰稳定CNEPA蛋白结合从而保证着丝粒完整性”(m6A-modified cenRNA stabilizes CENPA to ensure centromere integrity in cancer cells)的研究论文。该研究首次揭示,肿瘤细胞中的cenRNA存在高频的m6A修饰,而经典的着丝粒特异性组蛋白CENPA可作为着丝粒区域m6A修饰的“阅读器”,特异性结合具有m6A修饰的cenRNA。与甲基化cenRNA的这一互作对稳定CENPA在S期着丝粒区域的维持至关重要,保证了着丝粒区域和基因组的稳定性及染色体的正确分离。对这一互作关系的破坏极大增强了肿瘤细胞对着丝粒相关药物的敏感性,为未来的靶向治疗策略提供了新的思路。 具体来说,研究团队通过整合分析不同细胞类型caRNA的m6A修饰高通量测序(MeRIP-seq)数据集,发现cenRNA在大多数癌细胞中展现出显著升高的m6A修饰水平。为了进一步探究cenRNA m6A修饰的功能, 研究者使用了靶向去甲基化工具CRISPR-dCas13b-FTO系统。特异性擦除cenRNA上的m6A修饰导致了着丝粒丢失、异位、断裂等异常事件的增加,表明cenRNA m6A修饰参与维持着丝粒区域的稳定性。为了探究cenRNA上的m6A修饰如何调控着丝粒完整性,研究者通过SNAP-tag TMR-STAR实验,发现去除cenRNA上的m6A修饰会导致S期CENPA在着丝粒的维持明显受损,而G1时期CENPA的装载几乎不受影响。 为了探究cenRNA上的m6A修饰介导S期着丝粒区域内CENPA稳定性的机制,研究者通过细胞内CENPA的RIP-seq数据分析及一系列体外实验,证实CENPA更倾向于与m6A修饰的cenRNA结合。通过分子模拟及体外实验,研究者进一步确定了CENPA蛋白中两个关键位点,负责识别甲基化的cenRNA。突变这两个位点后, CENPA对m6A-cenRNA的结合偏好性在细胞内显著下降,同时伴随着CENPA在S期着丝粒稳定性的减弱。 鉴于CENPA对于染色体着丝粒功能中的关键作用,研究者进一步评估了CENPA与甲基化cenRNA的互作对着丝粒稳态及癌症细胞生长的影响。结果显示,去除cenRNA上的m6A修饰或突变CENPA均会导致着丝粒不稳定,染色体分离异常,细胞生长减缓,并使肿瘤细胞对着丝粒相关药物的敏感性增强。值得注意的是,这种现象在正常细胞中并未观察到,进一步支持了靶向CENPA-m6A-cenRNA作为癌症治疗策略的可行性(图1)。 综上,此项研究首次发现着丝粒区域的重复序列转录产物cenRNA拥有特异的m6A 修饰“阅读器”, CENPA。CENPA在传统上被认为是着丝粒特异性组蛋白。本研究发现CENPA通过与m6A-cenRNA的互作,在RNA表观遗传层面直接调控癌细胞中着丝粒完整性。这提出了RNA表观转录参与核小体功能及表观遗传信息传递的新视角,为深入理解着丝粒形成、维持与调控提供了新的机制。破坏这一机制会导致癌细胞染色体分离异常和基因组不稳定,抑制癌细胞生长及增强其对着丝粒干扰剂的敏感性,为癌症治疗开发新的靶向策略提供了重要依据。 北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心、北京大学核糖核酸北京研究中心刘君研究员与清华大学生命科学学院杨雪瑞副教授为本文共同通讯作者。北京大学前沿交叉学科研究院2020级博士研究生康自红与清华大学生命科学学院2020级博士研究生李瑞萌为本文共同第一作者。北京大学生命科学学院李晴教授,北京大学化学与分子工程学院王欢研究员,中国科学院杭州医学研究所张亮研究员,南京大学医学院附属鼓楼医院王雷主任,北医三院司文喆副研究员为本工作提供了重要支持和贡献。 原文链接: 网页链接
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